Prolivi

Definicija i značaj proliva

Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. To povlači za sobom poremećaje digestivnih, apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. Pr liv nije bolest, već simptom raznih patoloških stanja, u prvom redu upale probavnih organa.

Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije, najčešće bolesti čovjeka. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi, a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima.

Etiologija akutnih proliva je raznovrsna, smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi), zatim bakterije, protozoe, paraziti, ali ne treba zanemariti ni druge uzroke.

Etiološka klasifikacija proliva

Vrsta poremećaja UZROČNIK ILI BOLEST
Infekcija bakterijama: Patogene E.Coli,Shigellae;Salmonellae,Yersinia gastroenterocollica, Staphylococcus aureus, Campilobacter jejuni, Vibrio colcre, TBC itd.
Infekcija Virusima: Rotavirusi, Entero virusi.Adeno virusi.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 tipova.
Infekcija parazitima: Amebiasis.Gardiasis.Ascaridosis itd.
Parenteralni prolivi: Infekcija gornjih dišnih puteva
Upalne crijevne bolesti: Crohnova bolest, hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd.
Anatomski i mehanički uzroci: Sy. kratkog crijeva, fistule.stanja poslije resekcije tankog crijeva, želuca, malrotacija, Hyrschprungova bolest, nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije.
Bolesti jetre i pankreasa: Ciroza, hepatitis, bilijarna atrezija, hronični pankrcatitis cistična fibroza,hipoplazija pankreasa.
Biohemijski uzroci: Coeliakia, nedostatak disaharidaza.folne kiseline,cinka,abctalipoproteinemija, urođena hlorhidrija sa alkalozom.
Neoplazme: Carcinoid, ganglioneuroma, neuroblastoma, poliposis. Zollinger-Ellisonov sy. Limfoma, adenokarcinom, tu. ćelija ostrva pankreasa.
Nedostatak i deficit imuniteta: Teleangiektatičnaataksija,Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia, disgamaglobulinaemia, timična displazija
Endokrinopatije: Hipotireoidizam.hipoparatireodizam, urođena adrenalna hiperplazija.
Pothranjenost: Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija.
Greške u ishrani: Prehranjivanje,potrahnivanje.greške kod uvođenja nove hrane.
Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine.

Zrelost fizioloških funkcija, anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva, a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže.

Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta – vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks, koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam.

Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva, preveliko lučenje hormona, nedostatak žučnih soli, preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo, nekritična upotreba antibiotika, hipo ili hiperaciditet želučanog soka, poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva, brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari, ne apsorbuje u krv, već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks, zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života.

Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja, prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. Izvjestan značaj ima i klima, te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji.

Podjela akutnih proliva

Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na:

BLAGI prolivi (Gastroenterocolitis ac. Simplex, Diarrhoea simplex) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine.

U kliničkoj slici nema znakova dehidracije, niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). Dojenče je žedno, pojavljuju se podočnjaci, jezik je smanjene vlažnosti, a koža malo više suha nego normalno. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica, a nisu obilne ni suviše tečne. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. Apetit je i dalje očuvan, dijete rado pije tečnost. Najčešće dolazi do samoizlječenja.

UMJERENI prolivi (Gastroenterocolitis ac. Toxica, Diarrhoea gravis) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena, jer dojenče gubi preko 50 ml. tečnosti na kg/Tt. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima, udaljenost djeteta od bolničkih ustanova, zaostalost majke itd. Stolice u obilne, ima ih 4-6, najčešće vodene, dijete povraća, nerado uzima hranu, žedni, podočnjaci, sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik, turgor oslabljen.. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna, tj. ona se sporo vraća na svoje mjesto. Turgor može biti i tjestast, tj. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo.). Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%.

TEŠKI prolivi (Toxicosis, Severe diarrhoea, Coma dyspepticum, Cholera infantum) se odlikuje teškom dehidracijom, jer dojenče gubi i do 150 ml. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom, povraćanjem i/ili visokom temperaturom. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta, koža suha, ponekad marmorizirana, hladni ekstremiteti, turgor jako oslabljen, nekada tjestast, oči upale, halonirane, velika fontanela uvučena, tretpatji očnim kapcima su rijetki. Nos ušiljen i koža lica jako blijeda, a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. Dijete diše ubrzano, duboko (Kussmaulovo disanje), a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min.), teško je razlikovati tonove, puls mekan, filiforman, tenzija snižena. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. Djeca su mirna i nezainteresovana, “spavaju” ili su jako “uznemirena”. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode, ne šišaju, ne gutaju tečnost. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. Kada je pH ispod 7,00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo, kašljucalo nekoliko dana, a preko noći dobilo visoku vatru, proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo, jedva diše, mlitavo“. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv, a naročito ona djeca koja ne doje. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%.

Patogeneza

Veoma različita ovisno o uzročniku tj. etiologiji proliva. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom, vodom, prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine:

  • adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva.
  • destrukciju mikrovila enterocita.
  • penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama.
  • Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima, a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika  i do sistemske infekcije.
  • Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini, mucinaze, proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva, a za posljedicu javlja se proliv.

Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno, invazivno i penetrantno.

Neinvazivne bakterije se adheriraju na enterocite, luče toksine tzv. enterotoksine. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor, a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Shigella dysenteriae tip 1.

Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima, a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije, aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza, te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa, naročito njegovoj gornjoj trećini, kako vode tako i minerala i glukoze.

Na ovaj način gube se velike količine, ne samo vode, već i Na, K i HCO3 (bikarbonatnog jona). Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva, izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na.

Invazivne bakterije tj. čim se nađu u crijevu napadju enterocite, penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. Stolice su oskudne praćene tenezmima. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini, čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat, ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo, a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom, tako i u debelom crijevu. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. Coli (EIEC), Shigellae, Yersinia enterocolitica, Vibrio parahaemoliticus, Campylobacteri itd. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza, i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu, minerale, šećere i druge materije.

Penetrantne bakterije imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit, prolaze kroz njega u submukozu, a odavde lako u limfotok i krvotok. Tako dolazi do bakterijemije, a i infekcije udaljenih organa. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella, Shigella, E. Coli i još neke manje poznate bakterije.

Pseudomonas aeruginoza, proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni, a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa.

Virusi imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi, enterovirusi, Norwalk virusi, adenovirusi, astravirusi, koronavirusi. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis, a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva, a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva.

Prolivi koji nastaju parenteralno - danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom, a najčešće virusom. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru, a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv.

Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je vodeni (hidrični) proliv. Nastanak vodenog proliva je trostruk:

1. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita, uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na, K, Cl, HCO3. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva, a luče enterotoksine (predstavnici su V. Cholerae, ETEC, Staphvlococcus aureus, Clostridium perfringens, Shigella dysenteriae tip 1.

2. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima, oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite, oni otpadaju u lumen crijeva, a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli, ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva.

3. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze, izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije, enterociti degenerišu i izumiru, odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata, soli i vode.

Rijetki su prolivi neinfektivne prirode izazvani toksinima, neadekvatnom hranom, alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. Naime, postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje, prehranjuje ili da se prilikom pripreme, čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka, odbrambene materije, to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. majčinim mlijekom.

Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv zbog nedovoljnog unošenja mlijeka bilo majčinog, bilo modificiranog kravljeg. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu, plaču, uznemirena su. Stolice imaju izgled “žabokrečine“. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. One su zelene, bez fekalnog sadržaja, sa nešto crijevne sluzi, a oboje pelenu zeleno. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata, a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka, prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko), a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje.

U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom“.

Kod “oštećenja brašnom” dosta brzo se razvija pothranjenost, jer u takvoj hrani ima puno brašna, a malo mlijeka. Nema dovoljno masti ni bjelančevina, već samo ugljenih hidrata. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija, a u krvnoj slici anemija. Koža je blijeda, sivkasta, tamnosive boje. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C, DiBkompleksa). Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični, hidremični i hipertonični tip.

  • Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. Tkiva su suha, koža suha i blijeda, trbuh je nadut, mišići su hipotonični.
  • Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu.
  • Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. Djeca su pastozna, edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima, a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. Stolice mogu biti vodene ili normalne.

Kod “oštećenja mlijekom” u početku nema proliva, nego zatvor. Stolice liče na plastelin, blijede su, sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. Postepeno dijete dobije meteorizam, ublijedi u licu, u krvnoj slici anemija, niske vrijednosti Fe u serumu, često su rahitična. Djeca su često pastozna.

Ablaktacioni proliv može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal, kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore, a ostalo iz okoline. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat, varenje i korištenje majčinog mlijeka, a ne kravljeg. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv.

Ešerijiha koli je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. Postoji više tipova E. Coli-enterotoksična, enteropatogena, enteroinvazivna.

Početak bolesti je obično nagao. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. Počinje sa povraćanjem, a najčešće i prolivom zajedno. Temperatura je visoka, dojenčad su intoksicirana, blijeda, sa znacima dehidracije, nadutim trbuhom, disanje ubrzano i plitko. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti, Stolice su smrdljive, zelene i vodene. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije.

Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva.

Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi, ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. Kolymicin 3-5 mg. i.m. ili 15 mg/kg/Tt per os. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom.

Salmonelama izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. U vodenoj, smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. Postoje grčevi u trbuhu, a akt defekacije je bezbolan. Bolesnici su blijedi, adinamični, apatični, postoje jako izraženi znaci dehidracije, a kardiovas­kularnog kolapsa su diskretni. Bolest traje 7-10 dana. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. Slezina se palpira. Terapija je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. Djeci mlađoj od 3 mj. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva, jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol, Trimetoprim – sulphametoxazol, Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim, ceftriaxon, cefoperazon). Kliconoše ne treba liječiti antibioticima.

Šigelama izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi, gnoja i krvi. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Terapija je simptomatska. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze, 5 dana. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze, 5 dana. Ceftriakson 50 mg/kg. 1 x dnevno i.m. ili i.v., 5 dana. Kampilobakterima izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Inkubacija je 12-24 sata. lijek izbora je Erythromycin 30-50 mg/kg/dnevno u 4 doze, 5-7 dana. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. Doza gentamvcina je 7, 5 mg/kg/dnevno i.v. svakih 8 sati. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim.

Virusni prolivi su najčešći, a najčešće je izolovan Rotavirus. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem, prolivom i visokom temperaturom. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. Javljaju se bolovi u trbuhu, peristaltika je ubrzana, sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. Terapija je simptomatska, a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir.

Giardia lamblia u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. U stolici se izoluju ciste, a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt, 10 dana. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu.

TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA

Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi, od uzrasta bolesnika, stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti, elektrolita, korekcija ABS, poremećaja koagulacije, što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji.

Rehidracija

Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. lako postoje različite sheme za rehidraciju, mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem, pa mu se pristup mora bazirati na procjeni patofizioloških zbivanja.

Oralna rehidracija - Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. Taj put je siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem, konvulzijama, pri upornom povraćanju, intestinalnoj opstrukciji, kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom, kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K, anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva, slijedećeg sastava:

Vode 1000 ml
NaCl 3,5 g
NaHCO3 2,5 g
KCl 1,5 g
Glukoze 20,0 g

U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze, saharoze, glukoze). U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze, pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost.

Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije, mineralna voda, supa od mrkve, rižina sluz, bistre supe od mesa, voćni sokovi, čajevi. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata, Na, K i baza.

Kad bolesno, hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti.

Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. U veoma podhranjene djece, sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno, tokom 3-55 dana.

  • Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja.
  • U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. i jednog dijela prokuhane vode.
  • U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija, Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg).

U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije, pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko.

Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna, jasna i primjerena stepenu obrazovanja.

Intravenozna rehidracija - Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi, neonatusa. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti, napraviti plan rehidracije, odrediti volumen, sastav tečnosti i brzina nadoknade. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična, da izvuče bolesnika iz opasnosti. Postoji više shema za brzinu nadoknade, ali su sve slične. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem.

Don't be shellfish...Share on FacebookShare on TumblrTweet about this on TwitterShare on LinkedInShare on Google+