ARITMIJE – Dysrhythmia cordis

arrhythmia

arrhythmia

Normalan sinusni ritam uslovljen je funkcijom sinusnog čvora, koji Ima ulogu vodiča srca sa frekvencom 50-100/min.

UZROCI SRČANIH ARITMIJA:

su razni ; najčešće su u pitanju kardijalna oboljenja: ishemijska bolest srca, posebno infarkt miokarda, kardiomiopatije, miokarditisi, specifične bolesti srčanog mišIća, srčana insuficijencija, stečene srčane mane.

-Neretko uzroci mogu biti i bolesti drugih organa: bolesti pluća koje dovode do hipoxije, poremećaji vegetativnog nerv sis, poremećaji acidobazne i elektrolitne ravnotže

-Neki lekovi: digitalis, antiaritmici

-Nepravilan ritam srca može nastati zbog poremećaja u stvaranju, ili poremećaja u provođenju nadražaja

POREMEĆAJI STVARANJA IMPULSA

POREM. SPROVO\ENJA  IMPULSA

1)Porem.stvaranju imp. u sinusnom čvoru

-sinusna tahikardija

-sinusna bradikardija

-sinusna aritmija

-lutajućI vodič srca

1)Sinoatrijalni poremećaji sprovođenja

-SA blok 1.stepena

-SA blok 2.stepena

-SA blok 3.stepena

*Bolest sinusnog čvora

2)Pretkomorske aritmije

-pretkomorske extrasistole

-pretkomorska tahikardija

-paroxizm.supraventrikul. tahikardija

-treperenje (fibrilatio pretkomora)

2)Artioventrikularni porem. sprovođenja

-AV blok 1.stepena

-AV blok 2.stepena

-AV blok 3.stepena

3)Nodalne (AV) aritmije

-nodalne extrasistole

-nodalni ritam

-nodalna tahikardija

-atrioventrikularna disocijacija

3)Intraventrikularni porem. sprovođenja

-kompletni blok desne grane

-nekompletni blok desne grane

-kompletni blok leve grane

-nekompletni blok leve grane

-prednje levi hemiblok

-zadnje levi hemiblok

4)Komorske aritmije

-komorske extrasistole

-komorska tahikardija

-lepršanje (flutter) komora

POREMEĆAJ U STVARANJU NADRAžAJA

-Nastaju ili poremećajem funkcije SA čvora (homotropni poremećaji), ili stvaranjem nadražaja van SA čvora (heterotropni poremećaji)

ELEKTROFIZIOLOŠKA OSNOVA NASTANKA ARITMIJA: Srce je relativno neosetljivo na nadražaj tokom ST segmenta (apsolutna refraktarna faza); tokom relativne refraktarne faze (u fazi brze repolarizacije, tzv “vulnerabilnoj fazi”), tj u vrhu T-talasa, postoji mogućnost patološkog nadraženja miokarda, posebno ako se ono dešava u dijastolnom delu srčanog ciklusa

Za nastanak aritmija posebno su važni sledećI elektrogenezni mehanizmi:

1)razvoj ektopičnih impulsa u bilo kom delu srca

Ektopični  impulsi nastaju van normalne sinusne aktivnosti i ispoljavaju se kao:

-prevremene kontrakcije (extrasistole),

-parasistole: odlikuju se postojanjem jednog ektopičnog impulsa konstantnog ritma koji se javlja nezavisno od sinusnog ritma i sa njim se smenjuje, tako da postoje dva vodiča srca

-ili kao pojava impulsa iz nižih centara: impulsi koji nastaju u AV čvoru, Hisovom snopu ili Purkinijevim ćelijama

2)kružno kretanje nadražaja (“re-entery fenomen”) predstavlja fenomen kod koga pojedinačni impuls aktivira istu grupu ćelija dva ili više puta, a odatle i celo srce

-uzrok je nehomogeno sprovođenje kroz sistem AV čvora Ili Purkinijevih vlakana, usled postojanja unidirekcionog bloka koji u jednom smeru olokira provod, ali ga dozvoljava u suprotnom pravcu

-zbog ovog bloka impuls ide zaobilaznim putem u blokiranu zonu i ponovo stiže na početak kruga, u trenutku kada je tkivo tek izašlo iz refraktarnosti, pa je moguć početak novog kruženja i jedom kraćem i bržem putu

3)skriveno sprovođenje se ogleda u prodiranju dražI u sprovodni sistem srca, najčešće u AV nodus, bez vidljivog efekta, ali sa znatnim uticajem na izgled sledećeg srčanog ciklusa i produženje PR intervala

-od značaja je u AV sprodođenju impulsa iz pretkomora u komore, kod atrijalnog flatera i fibrilacije-čime se sprečava sprovođenje svih atrijalnih impulsa iz pretkomora u komore.

1) POREMEĆAJI U STVARANJU IMPULSA U SINUSNOM ČVORU

-Sinusni čvor normalno stvara 50-100 impulsa/min

1.1.Sinusna tahikardija karakteriše se frekvencim srca preko 100/min, do 140 i više

-EKG je sličan normalnom sinusnom ritmu, ali su R-R intervali kraćI

-NajčešćI uzroci su vansrčani: fizički napor, emocije, febrilnost, hipoxija, hipotenzija, hipotireoza…

-Stimulacija sym ili blokada vagusa izazivaju ovu aritmiju (značaj VNS)

-Često je praćena povišenim TA, ali ako je praćena sniženim TA, muklim srčanim tonovima = sigurno je uzok neko kardijalno oboljenje (srčana insuficijencija, miokarditis, endokarditis…)

-Javlja se u intoxikacijama: kofein, nikotin, alkohol…

-Th je etiološka. Kada postoji povišeni simpatički tonus, daju se b-blokatori

1.2.Sinusna bradikardija označava usporenje srčane frekvence ispod 50/min

-EKG nema promena, osim usporenja ritma

-Uzroci su razni: fiziološka bradikardija nalazi se u sportista i fizičkih radnika

-Javlja se pri povećanom tonusu vagusa: san, pore.veget.NS, porast IK Pa, ikterus, rana faza inferiornog infarkta

-Česta je u hipotireozi, hipotermiji

-Često uzrokovana lekovima: digitalis, beta blokatori

-Najčešće se dobro podnosi i nije praćena simptomima (retko: slabost, nesvestica, presinkopa)

-Th se daje samo u simptomatskim oblicima: atropin, a ako lek ne pomogne implantira se veštački vodič srca

1.3.Sinusna aritmija na EKG se vidi kao promena dužine PP intervala u okviru 10%

-Najčešće se ispoljava kao

RESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (fiziološka je, posebno kod dece; uzrokovana reflexnom inhibicijom vagusa; vidi se kao usporenje frekvence pri expirijumu, a ubrzanje u inspirijumu) ili se vidi kao

NERESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (promene dužine PP intervala nezavisne od disanja; najčešćI uzrok je intoxikacija digitalisom i zapaljenja miokarda; potrebna je etiološka terapija ibiljenja koje ju je izazvalo)

1.4.PutujućI vodič srca nastaje usled prelaska dominantnog pejsmejkera iz SA čvora u neki susedni deo pretkomore ili u AV nodus

-EKG: P-talasi su različitog izgleda, jer su neki sinusnog porekla, a ostali idu iz ektopičnog žarišta

-putujućI pejsmejker može biti posledica povećanog tonusa vagusa, a nekada nastaje zbog kardiogenih bolesti

-Th nije poterbna, osim u uslovima srčanog uzroka

2)PRETKOMORSKE ARITMIJE

Ektopični impulsi mogu da krenu iz bilo kog dela pretkomora.

2.1.Pretkomorske (atrijalne) extrasistole nastaju kada jedan ektopični impuls emituje dražI koje se šire po čitavom srcu ili samo po jednom njegovom delu

-EKG se karakteriše: 1)promenjenim P-talasom (različitog je izgleda, što zavisi od mesta iz kojeg potiče ektopični čvor);    2)ranija pojava ektopičnog impulsa, iza koje postoji duža pauza (označava razmak od prethodnog normalnog, do sledećeg normalnog impulsa);    3)PQ interval može biti dužI ili kraćI od PQ intervala sinusnog porekla;   4)važna odlika je prisustvo normalnog QRS komplexa

-Pretkomorske extrasistole se često registruju kod zdravih osoba

-Uzrok im je ishemija miokarda, dilatacija pretkomora, intoxikacija digitalisom

-Nalaz jako učestalih pretkomorskih extrasistola prethodi pojavi flatera ili fibrilacije pretkomora

-Retko su praćene simptomima, pa ne zahtevaju Th; simptomatski slučajevi leče se beta-blokatorima ili verapamilom

2.2.Pretkomorska tahikardija odlikuje se brzim radom pretkomora zbog pojave ektopičnog imuplsa; pravilnog ritma, sa frekvencom 120-220/min

-Ako je sprovođenje impulsa 1:1, ubrzavaju se i komore, pa nastaje prava supraventrikularna tahikardija

-češća je pretkomorska tahikardija sa blokm 2:1, 3:1 ili 4:1, pa je komorska frekvencija neujednačena, ali najčešće nije ubrzana

-EKG registruje P-talase koji su sličnog izgleda kao pri normalnoj sinusnoj aktivaciji (ako je ektopični okidač blizu SA čvora) ili vrlo različite od sinusnih (ako je okidač dalje od SA čvora)

-Uzrok je u 2/3 intoxikacija digitalisom (ređe je to cr plućno srce i hipokalijemija)

2.3.Paroksizmalna supreventrikularna tahikardija (PSVT) je iznenadno ubrzanje srca, zbog ektopičnog impulsa ili kružnog kretanja dražI, sa frekvencom 160-250/min

-Na EKG se P-talas ne raspoznaje, jer se poklapa sa T-talasom ili sa QRS-komplexom. QRS komplex normalno izgleda, jer se impuls normalno širi kroz komore

-Napad PSVT nastaje naglo u vidu lupanja srca, može trajati do nekoliko dana, ali i samo nekoliko minuta; kod ljudi koji već imaju kardiološke probleme, ovaj napad, ako traje duže, može dovesti do ozbiljnog oštećenja pumpne funkcije srca i miokardne ishemije

-Prekidanje tahikardije kod mlađih od 35 godina može se izvesti nadražajem vagusa; lek izbora je verapamil i.v; takođe mogu beta-blokatori ili drugi antiaritmici i.v (amiodaron, kinidin, prokainamid)

-u osoba sa srčanom insuficijencijom daje se digitoxin i.v

-ako su napadi učestali profilaxa se izvodi beta-blokatorom ili verapamilom

2.4.Atrijalni flater (lepršanje pretkomora) nastaje zbog nenormalnog automatizma pretkomora koji dovodi do fenomena kruženja i održavanja aritmije; frekvenca pretkomora je 250-300/min

-Na EKG se vide F-talasi (flater), koji su pravilni i imaju izgled zubaca testere

-Skoro uvek je uzrok organska bolest srca: koronarna bolest, mitralna mana, srčana insuficijencija i tireotoxikoza

-Flater je obično prolazni poremećaj ritma ili prelazi u fibrilaciju pretkomora ili u sinusni ritam

-Th je i.v davanje digitalisa ili verapamila, aki je bolesnik u kritičnom stanju radi se urgentna kardioverzija

2.5.Treperenje pretkomora (fibrilacija) nastaje usled kružnog kretanja impulsa ili kada više ektopičnih centara u pretkomor. istovremeno emituju svoje nadražaje; 350-600/min

-pretkomora ne može da provede sve te imp, pa sprovodi frekvencom 75-100/min

koji izazivaju normalne QRS-komplexe

-radi se o tahiaritmiji apsoluti, koja može biti urgentno stanje

-EKG: mnogobrojni sitni “talasići” umesto normalnih P-talasa i regularna aktivnost komora (apsolutna aritmija) , QRS komplex je normalan

-Nastaje u bolesnika saishemijskom bolešću srca, mitralnim manama, tireotoxikozom, dilatacionom kardiomiopatijom, srčanom insuficijencijom, hipertenzivnom bolešću, perikarditisom…

-Th acc fibrilacije pretkomora je i.v digitalis koji se može kombinovati sa beta-blokatorima, verapamilom ili antiaritmicima

-Radi se elektrokardioverzija u sinusni ritam  posebno kada su pacijenti mađI, ako fibrilacija ne traje dugo i ako ne postoji značajna kardiomegalija; dalje održavanje uspostavljenog sinusnog ritma treba postizati lekovima koji su navedeni u profilaxi

-Th profilaxe je digitalis, verapamil, beta-blokatori, antiaritmici

3.NODALNE (ATRIOVENTRIKULARNE) ARITMIJE

normalni AV nodus, ne stvara, već samo prenosi impulse iz SA čvora na komore; frekvenca njegovog stvaranja je manja os sinusne i iznosi 40-60/min

Nodalni ritam može nastati sponatano, usled usporenog stvaranja impulsa u SA čvoru (ispod 40/min) ili usled prestanka rada SA čvora ili zbog patološke excitacije AV čvora

-Nodalni ritam se najčešće nalazi kod bolesnika sa reumatskom groznicom, može kod ishemijske bolesti srca ili digitalisne intoxikacije. Th je etiološka

3.1.Nodalne extrasistole nastaju usled exciracije ćelija u bilo kom delu AV čvora

-Eektopični impuls će dovesti do ranije, istovremene ili kasnije aktivacije pretkomora u odnosu na komore, pa će P-talas biti: isperd, unutar ili iza QRS komplexa

-U odnosu na trajanje PR-intervala i odnos P-talasa i QRS-komplexa, mogu se izdvojiti 4 oblika nodalnih extrasistola

-Nodalne extrasistole dolaze preuranjeno u odnosu na normalan impuls i nisu praćene normalnom kompenzatornom pauzom; QRS-koplex nije poremećen

-Nodalne extrasistole se mogu javiti pojedinačno ili kao bigeminije, trigeminije

-Uzrok im je reumatksi endokarditis ili infarkt miokarda

3.2.Nodalna tahikardija nastaje ubrzanim stvaranjem impulsa u AV nodusu: 75-130/min (to je neparoxizmalni oblik), ako je frekvenca 130-220/min, onda se radi o “paroxizmalnom obliku”

-Neparoxizmalni oblik: P-talas je ispred QRS-komplexa koji je negativan, a PQ-interval je skraćen; QRS-komplexi su normalnog trajanja.

Najčešće je uzrok intoxikacija digitalisom, miokarditis ili infarkt miokarda

Th digitalisne intoxikacije: ukidanje digitalisa, K; prokainamid

-Paroxizmalni oblik: brzi ritam, preko 130/min; P-talas može biti i ispred i iza i u QRS-komplexu; Nastaje naglo i naglo se prekida

Redak je kod osoba bez kardijalnog oboljenja, najčešće: miokarditis, srčana insuficijencija, koronarna bolest, tireotoxikoza.

Th: verapamil, bete-blokatori i prokainamid

3.3.Atrioventrikularna disocijacija ili dvostruki ritam, predstavlja poremećaj ritma gde komore rade jednim, a pretkomore drugim ritmom

-Postoje dva vodiča srca, od kojih je jedan u pretkomori, a drugi u komori, a oba rade nezavisno jedan od drugog; tako da P-talas nema stalan odnos prema QRS-komplexu.

Pretkomorski vodič ima sporiji, a komorski ima bržI ritam

-Do pojave AV disocijacije dolazi:

1) kod ubrzanog stvaranja impulsa u AV čvoru pri normalnoj sinusnoj aktivaciji (pretkomore rade sporijim ritmom)

2)kod poremećaja u stvaranju i sprovođenju impulsa u SA čvoru (nastake kod izražene sinusne bradikardije, SA bloka, sinusnog zastoja ili  “sick sinus sy”)

4.KOMORSKE (VENTRIKULARNE) ARITMIJE

Česta su pojava u kardioloških bolesnika

4.1.Komorske extrasistole (VES) nastaju nadražajem miokarda leve ili desne komore posle perioda apsolutne ili relativne refraktarnosti

-EKG:    1)prevremeni, široki QRS-komplexi kojima prethodi P-talas

2)ST-segment i T-talas imaju suprotan smer od QRS-komplexa

3)postojanje postextrasistolne “kompenzatorne pauze”

-Broj VES za 24h, postepeno raste kod zdravih osoba sa starenjem (100 VES/24h za osobe do 40.god; 200 VES/24h za osobe koje su starije = smatra se normalnim)

-Velika učestalost i komplexnost VES mogu se naćI kod: infarkta miokarda, chr koronarne bolesti, srčane insuficijencije, srčane mane, hipertenzivne bolesti srca, kardiomiopatije, miokarditisa…

-VES tipa bigeminije često su uzrokovane intoxikacijom digitalisom

-Ostali uzroci: antiaritmici, hipokalijemija

-Podela VES:

I grupa: pojedinačne VES; manje od 30/h

II grupa: više od 30/h; pojedinačne ili komplexne

III grupa: multifokalne VES

IV grupa: repetitivne VES (VES u parovima; salve od 2-3 VES)

V grupa: VES tipa R na talasu T

-Klinički mogu biti asimptomatske ili se osećaju kao lupanje srca; njene hemodinamske posledice su neznatne

4.2.Ventrikularna tahikardija je niz od 3 i više VES sa frekvencom 100-250/min

-Nastaje usled postojanja ektopičnog centra u komorama – sa brzom frekvencom stvaranja impulsa.

-Tipovi ventrikularne tahikardije su:

1)perzistirajuća paroxizmalna tahikardija=neprekidno traje 30 sec ili duže

2)prekidna VT=traje manje od 30 sec

3)bidirekciona VT=postoje dva ektopična fokusa koji naizmenično emituju

4)spora VT=frekvenca 50-100/min

5)VT tipa “torsade de pointes”

-Uzroci VT: acc ishemija miokarda, acc infarkt miokarda, hipertrofična kardiomiopatija, dilataciona kardiomiopatija, miokarditis, prolaps mitralne valvule, valvularne mane, intoxikacija digitalisom i kinidinom, hipokalemija…

-Simptomi: pogoršanje srčane insuficijencije ili kardiogenog šoka; u blažim srčanim oštećenjima palpitacije, nesvestica, slabost i dispneja

-Th ima za glavni cilj prevenciju iznenadne srčane smrti i redukciju napada aritmije. Prestanak pušenja, kafe, alkohola. Kod acc infarkta miokarda = lidokain i.v; Korekcija precipitirajućih faktora (hipokalemije, srčane ishemije, insuficijencije srca)

-Prvi lek izbora je lidokain i.v; alternativa su i.v beta-blokatori, antiaritmici

-Elektrokardioverzija kada lekovi ne pomažu

-Dugotrajna profilaxa: antiaritmici; mogu u kombinaciji sa beta-blokatorima; Amiodaron (kod hipertrofične kardiomiopatije);

4.3.Lepršanje komora (flater) nastaje zbog pojave ektopičnog fokusa u komorama koji radi frekvencom 250-300/min

-EKG: QRS-komplexi razvučeni u vidu sinusoide-bez mogućnosti prepoznavanja T-talasa

-NajčešćI uzrok je acc infarkt miokarda, kardiomiopatija i druge bolesti sa teškim oštećenjem srčanog mišIća

-Flater dovodi do izraženih hemodinamskih poremećaja, koji se ogledaju u padu MV i razvoju ili pogoršanju srčane insuficijencije

-Flater često prelazi u fibrilaciju komora; zato je nophodna urgentna elektrokardioverzija

4.4.Treperenje komora (fibrolacija) je haotična aktivacija miokarda komora, nastala usled rada ektopičnih fokusa u komorama, sa posledičnim kružnim kretanjem impulsa u Purkinijevim vlaknima

-To je najtežI oblik poremećaja ritma, koji zapravo predtavlja prestanak rada srca, jer ova haotična srčana aktivnost izbacuje krv iz komora

-EGK: umesto normalnih ventrikularnih komplexa vide se mnogi nepravilni i nejednaki sinusoidni talasićI

-Uzrok je najčešće infarkt miokarda i druge kategorije koronarne bolesti; kardiomiopatije, poremećaji elektrolita, lekovi (posebno antiaritmici) i različiti električni akcidenti

-Klinički: 8-10 sec mehaničke neaktivnosti srca dovodi do gubitka svesti, a smrt nastaje 3-5 min od početka ventrikularne fibrilacije (zbog ireverzibilnog oštećenja CNS)

-Prognoza je dobra kod uspešno defibriliranih bolesnika kojima je to “primarna fibrilacija komora” (avv infarkt miokarda), a miokard je dobro očuvan; Kod “sekundarne fibrilacije komora” prognoza je loša

-Th je urgentna; normalan ritam može nastupiti odmah iza DC šoka (defibrilacija komora); ako se DC ne može primeniti – odmah raditi masažu srca i veštačko disanje; Ako se ne uspostavi srčana aktivnost lekovi izbora su: lidokain ili adrenalin i.v; ili oba zajedno; Lekovi drugog izbora su beta-blokatori, amiodaron ili antiaritmici; Svaki lek treba da bude praćen ponovljenom serijom DC šokova. Ako je bolesnik u kardiogenom šoku mora se primeniti asistirana cirkulacija, jer se jedino tako može sprečiti ponovna pojava šoka, po eventulanom uspostavljanju srčanaog rada.

POREMEĆAJ U SPROVOĐENJU NADRAžAJA

1)SINOATRIJALNI POREMEĆAJI SPROVOĐENJA

-Usporeno širenje nadražaja nastaje u spoju SA čvora i pretkomora. U odnosu na stepen izraženosti prepreke sprovođenju, mogućI su blokovi I, II ili III stepena.

-Asimptomatski SA blokovi se mogu registrovato kod dece, mjadih, sportista; pojačan vagus može inhibirati SA čvor (pri ezofagoskopiji, bronhoskopiji, pleurocentezi…); bol može preko vagusa da uslovi SA blok; starije osobe mogu imati hioersenzitivni karotidni sinus koji može da izblokira SA čvor; SA blok može nastati kod infarkta miokarda, miokarditisa, kardiomiopatija, Prinzmentalove angine ili angine pektoris; intoxikacija verapamilom, digitalisom, beta-blokatorima, diltiazemom…

-SA blokovi su često bez simptoma; može postojati osećaj nepravilnog rada srca

-Th u urgentnim slučajevima je atropini i isoprenalin i.v; ako je bez rezultata – implantirati veštački vodič srca (“pacemaker”)

1.1 SA blok i stepena dolazi do produženja aktivacije SA čvora (ona normalno iznosi 5-10m/sec), pre upisivanja P-talasa na EKG. Zbog malih potencijala ne registruje se na EKG-u.

1.2. SA blok II stepena pojedini nadražaji iz SA čvora su potpuno blokirani u perinodalnom tkivu i ne aktiviraju pretkomore.

-Ovaj blok se javlja u dva oblika:

-PRVI OBLIK nastaje usled usled produženog sprovođenja kroz sinusni perinodalni prostor, sve dok se sprovođenje jednog nadražaja ne blokira; pauza koja tada nastaje, omogućava da se sprovede sledeća sinusna draž; EKG daje ispadanje P-talasa sa pripadajućim QRS-komplexom

-DGUGI OBLIK nastaje zbog potpune blokade SA nadražaja; EKG: pojedini P-talasi sa pripadajućim QRS-komplexima izostaju, a sledećI P-talas se registruje na normalnom mestu

1.3. SA blok III stepena nastaje blokiranjem nadražaja iz SA čvora, pa se na EKG ne vide P-talasi, niti pripadajućI QRS-komplex, tokom kraćeg ili dužeg vremena.

-Ako je pauza duža, javlja se uskakanje nižih centara koji  postaju vodič srca

BOLEST SINUSOIDNOG ČVORA (Sy sick sinus)

uzrokovana je nesposobnošću SA čvora da normalno stvaranadražaje ili poremećajem sprovođenja impulsaod SA čvora na pretkomore

-Kao posledica svega nastaje izražena sinusna bradikardija, SA blok ili sinusni zastoj; često postoji sy “tahikardija-bradikardija”

-Uzrok je izražena fibroza SA čvora, delova pretkomora, a nekada i AV nodusa; najčešće je prisutna angina pektoris ili stari infarkt miokarda, nekada kardiomiopatije ili valvularne mane srca.

-Nesvestica, sinkopa, palpitacije; može asimptomatski

-Th lekovima je neefikasna. Jer antiaritmici i beta-blokatori potenciraju bradikardiju, a simpatomimetici potenciraju tahikadrične tegobe; Metoda izbora je, zbog toga, implantacija pacemakera, posle koje se antiaritmicima kontrolišu tahikardije

2)ATRIOVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SPROVOĐENJA

-Nastaju usled zakašenja ili nemogućnosti sprovođenja impulsa iz pretkomora u komore. -Zavisno od težine poremećaja postoje 3 stepena AV bloka

-AV blok 2. I 3 stepena javlja se u: infarktu, Prizmantelovoj i angini pektoris, miokarditisu, kardiomiopatiji, intoxikaciji digitalisom i antiaritmicima; hiperkalijemiji; kompletni AV blok može biti kongenitalan, a može nastati u hiruškoj intervenciji na srcu

-Simptomi: kod 1.stepena znaci su posledica osnovnog oboljenja; kod 2.stepena, ako je frekvenca komora približno normalna, blk je asimptomatski; kompletni blokovi daju simptome od dispneje, angine pa do srčane insuficijencije ili šoka; slabost, konfuzija

-Th 1. I 2 stepena usmerena je na lečenje uzroka; kompletni blok zbog acc inferiornog infarkta tretira se atropinom i simpatomimeticima; ako je to bez efekta, privremeno se uvodi pacemaker ili trajno

2.1. AV blok i stepena karakteriše se produženjem PR-intervala (preko 0,20 sec; 0,25=fiziološki kod sportista; od 0,26-0,30 u reumatkom karditisu i ostalim oštećenjima miokarda); svaki P-talas praćen je QRS-komplexom

-Atropin skraćuje PR-interval, ako je produženje uzrokovano pojačanim vagusom

2.2. AV blok II stepena je intermitentna nemogućnost AV provoda iz pretkomora u komore, tako da “nestaje” QRS

-Postoje dva tipa ovog bloka; razlikuju se po tome što je kod jednog produženi  PR-interval uvek istog trajanja, a pojedini QRS bivaju blokirani; drugi tip daje sve duže PR-intervale, sve dok jednom ne izblokira QRS, a posle toga se PR-interval svede na normalu, sve ovo se ciklično ponavlja  (ovaj je retko vagusni, uglavnom je posledica organskog oštećenja srca)

2.3. AV blok III stepena = Kompletni AV blok ovde ni jeden impuls iz pretkomora ne stiže u komore. Pretkomore rade svojim ritmom (najčešće sinusnim, mada može postojati i fibrilacija pretkomora), a komore, nezavisno od pretkomora rade svojim ritmom

-Postoji proximalni i distalni AV kompletni blok. Proximalni nastaje visoko u Hisovom snopu, pa je QRS normalnog trajanja, a frekvenca je 40-60/min. Kod distalnog bloka QRS su prošireni, a frekvenca je 30-40/min

3)INTRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SPROVOĐENJA

-Hisov snop je nastavak AV nodusa, koji se kasnije grana. Blokovi Hisovog snopa mogu biti kompl ili nekompl, a porem prenosa kroz grančice nazivaju se desni i levi hemiblok.

-Blok leve grane je uzrokovan valvularnom manom, hipertrofičnom kardiomiopatijom, acc infarktom miokarda, chr ishemijskom bolešću srca, miokarditisom

-Blok desne grane sreće se u: chr plućnom srcu, plućnoj emboliji, ASD, VSD, tetralogiji Fallot, acc infarktu miokarda, miokarditisu…

3.1. Kompletni blok desne grane proširen QRS-komplex (0,12 ili više sekundi) sa sekundarnim R-zupcem; širok S-zubac; depresija ili negativnost T-talasa

3.2.Inkompletni blok desne grane QRS je 0,10-0,12 sekundi; nazubljen je R-zubac

3.3.Kompletni blok leve grane QRS-komplex 0,12 ili više sekundi; širok i često rascepljen R-zubac

3.4.Inkompletni blok leve grane proširen QRS; R-zupci zadebljani u levim prekordijalnim odvodima

3.5.Prednje levi hemiblok skretanje osovine ulevo; QRS na gornjoj granici normale

3.6.Zadnje levi hemiblok skretanje osovine udesno; QRS normalan ili malo povećan

PREEKSCITACIONI SINDROM (WPW Sy)

-U normalnom srcu impulsi mogu do komora biti sprovedeni samo preko AV nodusa

-Preeksitacija (aktivacijaranija od normalne) postoji kada impulsi iz pretkomora zaobolaze normalno AV zadržavanje, i brzo se sprovode do komora.

-Ovde postoje akscesrorni provodni putevi, koji povezuju oretkomore i infranodalna vlakna provodnog sistema (Kentov snopić)

-EKG: kratak PR-interval (ispod 0,12 sec); proširen QRS;

-Klinički=paroxizmalne tahikardije (uslovljene kružnim kretanjem impulsa brze frekvence)

KLINIČKA SLIKA: u odsustvu napada paroxizmalne tahikardije ili atrijalne fibrilacije tj atrijalnog fletera – su asimptomatski

-Simptomi dolaze od napada pomentuih aritmija; napadi su kratkotrajni; mogu biti prekinuti stimulacijom vagusa

-Retko može doćI u prvoj epizodi do atrijalne fibrilacije koja generiše ventrikularnu fibrilaciju, a ova se završava smrću

*ETIOLOGIJA je kongenitalna. Većina bolesnika sa WPW Sy ima  zdravo srce.

TERAPIJA je prekid napada paroxizmalne tehikardije (manevri za stimulaciju vagusa; i.v aritmici; na kraju elekrtrokardioverzija sa DC šokom)

-Profilaxa je potrebna bolesnicima sa učestalim i dugotrajnim napadima: antiaritmici i beta-blokatori u monoterapiji ili kombinovani; za prevenciju atrijalne fibrilacije=amiodaron

ARITMIJE UZROKOVANE DIGITALISOM

*Efekat digitalisa su karakteristične EKG promene na digitalis u Th dozi:

-aplatiranost ili inverzija T-talasa

-depresija ST-segmenta

-lako skraćenje QT-intervala

-umereno produženje PR-intervala (do 0,24 sec)

*Pri predoziranju digitalisa, ili pri povećanoj srčanoj osetljivosti na digitalis, dolazi do znakova toxičnosti, koji se prvenstveno ogledaju u pojavi različitih aritmija

Blago predoziranje digitalisa daje:

-sinusne bradikard., a u bol. sa atr. fibrilacijom i flatreom=spora frekv. Komora (40-60)

-AV blok 1.stepena (PR-interval 0,25-0,4 sec)

-VES (najčešće bigeminije)

-SA blok 2.stepena

-AV blok 2.stepena

Znatno predoziranje digitalisa:

-multifokalne VES; VES u paru; ili repetitivna ventrikularna tahikardija

-nodalni ritam izmicanja ili ubrzani nodalni ritam

-paroxizmalna atrijalna tahikardija sa blokom

Izražena intoxikacija digitalisom:

-neparoxizmalna nodalna tahikardija sa frekvencom 100-200/min

-SA blok 3.stepena ili sinusni zastoj praćen sinkopom

-kompletni AV blok

-bidirekciona ventrikularna tahikardija

-ponavljane ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrolacije

TERAPIJA ARITMIJA UZROKOVANIH DIGITALISOM:

-Digitalis ima veoma malu Th širinu, pa ga je predozirati veoma lako

-Pri pojavi aritmije tokom digitalizacije, najprije dobro razmisliti da li je ona uzrokovana Th, ako zaključimo da jeste, onda

-Obavezno isključiti digitalis, dok se ritam ne normalizuje

-Dati K, radi korekcije hipokalijemije

-lidokain, beta-blokatori = za ventrikularnu tahikardiju

-defibrilacija DC šokom = ventrikularna fibrilacija

-atropin i.v = AV ili SA čvor; ako je bez efekta – plasirati privremeni vodič srca

ARITMIJE – Dysrhythmia cordis 2.60/5, (52.00%), 5
Don't be shellfish...Share on FacebookShare on TumblrTweet about this on TwitterShare on LinkedInShare on Google+